黃疸是指新生兒時期由于膽紅素代謝異常引起血中膽紅素水平升高而出現(xiàn)皮膚、鞏膜及黏膜黃染的臨床癥狀。包括生理性與病理性兩種,后者又稱高膽紅素血癥。本病發(fā)生多少與種族、地區(qū)、胎齡、喂養(yǎng)方式有關(guān)。如東方人高于西方人,早產(chǎn)兒多于足月兒,母乳喂養(yǎng)兒多于人工喂養(yǎng)兒。 病因病機 病因為感受濕熱之邪,或寒濕阻滯,或瘀積發(fā)黃。孕母受濕熱傳于胎兒;或小兒產(chǎn)時、生后感受濕熱邪毒。濕熱之邪未能輸化,郁結(jié)于里,熏蒸肝膽,以致膽汁外泄,而致皮膚面目發(fā)黃;因黃色鮮明,常伴熱象,故屬陽黃之候。若由于小兒體稟脾陽虛弱,復由孕母內(nèi)蘊之濕所傳;或生后為濕邪所侵,脾陽受困;亦可因寒濕阻滯,氣機不暢,以致肝失疏泄,膽汁外溢,而致發(fā)黃,因黃色晦暗,精神疲乏,故屬陰黃之候。若濕熱蘊郁日久,肝膽郁滯,氣血瘀阻,則為肝脾大之瘀積發(fā)黃。若濕熱化火,熱毒熾盛,熱極生風,可出現(xiàn)胎黃動風之證(相當
兒童孤獨癥過去稱為嬰兒孤獨癥(infantile autism)、兒童自閉癥,與兒童感知、語言和思維、情感、動作以及社交等多個領(lǐng)域的心理活動有關(guān),屬于發(fā)育障礙。 在分類學上目前歸于心理發(fā)育障礙范疇,稱為廣泛發(fā)育障礙(pervasive developmental disorder)。主要表現(xiàn)為不同程度的人際交往障礙、興趣狹窄和行為方式刻板。約有3/4的患兒伴有明顯的精神發(fā)育遲滯,部分患兒在一般性智力落后的背景下具有某些方面較好的能力。其患病率據(jù)西方報道約為兒童的4~10/萬。我國過去報道極少,近年逐漸增加。男孩多見(男∶女約為5∶1)。本病病因未明。雙生兒研究提示在單卵雙生兒中同病率高于雙卵者。腦電圖及腦影像檢查均有較高的異常率,但不具特異性。神經(jīng)系統(tǒng)軟體征也較多。某些疾病,例如脆性X染色體綜合征患者并發(fā)孤獨癥癥狀者也較多。孤獨癥最早的發(fā)病
腦性癱瘓(cerebral palsy)也稱嬰兒腦性癱瘓(infantile cerebral palsy),是先天性運動功能障礙及姿勢異常臨床綜合征。 我國腦性癱瘓專題座談會(1988)提出腦性癱瘓的定義是:嬰兒出生前到出生后1個月內(nèi)發(fā)育期非進行性腦損害綜合征,主要表現(xiàn)為中樞性運動障礙及姿勢異常。其他原因?qū)е碌亩虝盒赃\動障礙、腦進行性疾病及脊髓病變等,不屬本病的范圍。 腦癱癥狀: 因為腦癱的發(fā)病機制各不相同,臨床上常表現(xiàn)為不同腦區(qū)受累的特征。 根據(jù)相應的臨床特點,腦癱可分為多種類型。 一、手足徐動型:主要病變部位集中在錐體外系,常常表現(xiàn)為四肢、頭面部或全身肌肉的“蠕蟲樣”不自主運動。緊張、興奮時加重,安靜時減輕,入睡后多動消失。多動癥狀在進行有意識的動作時尤為明顯,如取拿物品時不能順利接觸該
消化性潰瘍(Peptic ulcer)在幼兒時期不常見,青年期發(fā)病者較多,近年來由于內(nèi)窺鏡在臨床廣泛應用,發(fā)病率有增加趨勢。 小兒各年齡組均可發(fā)病,以新生兒和年長兒多見。胃潰瘍常發(fā)生于小嬰兒,多為應激性潰瘍,十二指腸潰瘍多發(fā)生于年長兒。小兒時期平均發(fā)病率十二指腸潰瘍較胃潰瘍約多3~5倍。男孩較女孩為多,據(jù)一般統(tǒng)計約為2:1。據(jù)報道成人病例的21%~50%開始于兒童期。1.6%開始于4歲以前。 小兒消化性潰瘍病因: 小兒時期急性消化性潰瘍多于慢性潰瘍,繼發(fā)性多于原發(fā)性。常繼發(fā)于嚴重缺氧或嚴重感染(敗血癥、肺炎、胃腸炎、腦膜炎)、重度營養(yǎng)不良、大量長期使用腎上腺皮質(zhì)激素后、大面積燒傷(Curlign氏潰瘍)、神經(jīng)性損傷(顱腦損傷、腦炎、腦腫瘤等涉及丘腦部位時,尤其在病的晚期可并發(fā)Rokitansky-Cushing氏潰瘍)等。原發(fā)性
地中海貧血(Thalassemia)又稱海洋性貧血。是一組遺傳性小細胞性溶血性貧血。其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成。導致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現(xiàn)為慢性進行性溶血性貧血。 地中海貧血病因: 本病是由于珠蛋白基因的缺失或點突變所致。組成珠蛋白的肽鏈有4種,即α、β、γ、δ鏈,分別由其相應的基因編碼,這些基因的缺失或點突變可造成各種肽鏈的合成障礙,致使血紅蛋白的組分改變。通常將地中海貧血分為α、β、δβ和δ等4種類型,其中以β和α地中海貧血較為常見。 1、β地中海貧血 人類β珠蛋白基因簇位于11p15.
碘是人體不可缺少的一種營養(yǎng)素,當攝入不足時,機體會出現(xiàn)一系列的障礙。碘缺乏病(iodine deficiency disease)是由于自然環(huán)境缺碘而對人體所造成的損害,可表現(xiàn)出各種疾病形成。地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床型克汀病及影響生育而出現(xiàn)的不育癥、早產(chǎn)兒、死產(chǎn)、先天性畸形兒等這些病統(tǒng)稱為“碘缺乏病”。 碘是甲狀腺素的必需成分。甲狀腺利用碘和酪氨酸合成甲狀腺激素,故當?shù)鈹z入不足時,機體會出現(xiàn)一系列的障礙,由于機體缺碘的程度和時期不同,機體出現(xiàn)障礙的嚴重程度也不同。 病因 一、環(huán)境因素 其流行的原因是世界大部分地區(qū)的土壤中缺碘,尤其是冰川沖刷地帶和洪水泛濫的平原。人類活動對土壤的破壞,濫砍濫伐,水土流失,也造成了環(huán)境缺碘。山區(qū)缺碘的文獻報道眾多。我國地方性甲狀腺腫也多分布在山區(qū),主要因為山
發(fā)熱是多種疾病的常見癥狀。小兒正常體溫常以肛溫36.5~37.5℃,腋溫36~37℃衡量。通常情況下,腋溫比口溫(舌下)低0.2~0.5℃,肛溫比腋溫約高0.5℃左右。若腋溫超過37.4℃,且一日間體溫波動超過1℃以上,可認為發(fā)熱。所謂低熱,指腋溫為37.5℃~38℃、中度熱38.1~39℃、高熱39.1~40℃、超高熱則為41℃以上。發(fā)熱時間超過兩周為長期發(fā)熱。 病因 小兒高熱的原因主要有以下幾個方面: 1、某些變態(tài)反應,例如疫苗接種、輸液和輸血的變態(tài)反應、異體血清以及過敏反應等都可以引起急性高熱。 2、中暑、某些顱內(nèi)損傷、癲癇和驚厥的發(fā)作、新生兒脫水等也可引起急性高熱。 3、急性傳染病早期或各系統(tǒng)急性感染性疾病也可引起急性高熱。 4、某些惡性腫瘤,例如白血病、惡性淋巴瘤、惡性組織細胞增生癥、結(jié)締組織病等可能
流行性乙型腦炎(以下簡稱乙腦)的病原體1934年在日本發(fā)現(xiàn),故名日本乙型腦炎,1939年我國也分離到乙腦病毒,解放后進行了大量調(diào)查研究工作,改名為流行性乙型腦炎。 本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區(qū),經(jīng)蚊傳播,多見于夏秋季,臨床上急起發(fā)病,有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遺癥。 病因 乙腦病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm,核心30nm,成20面體結(jié)構(gòu),呈球形,電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成, RNA包裝于單股多肽的核殼C中,包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分,它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇,M和C蛋白雖然也有抗原性,但在致病機制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2&time
先天性心血管病是先天性畸形中最常見的一類,是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常所致的心血管畸形,是小兒最常見的心臟病。 在人胚胎發(fā)育時期(懷孕初期2-3個月內(nèi)),由于心臟及大血管的形成障礙而引起的局部解剖結(jié)構(gòu)異常,或出生后應自動關(guān)閉的通道未能閉合(在胎兒屬正常)的心臟,稱為先天性心臟病。除個別小室間隔缺損在5歲前有自愈的機會,絕大多數(shù)需手術(shù)治療。臨床上以心功能不全、紫紺以及發(fā)育不良等為主要表現(xiàn)。其發(fā)病率約占出生嬰兒的0.8%,其中60%于<1 歲死亡。發(fā)病可能與遺傳尤其是染色體易位與畸變、宮內(nèi)感染、大劑量放射性接觸和藥物等因素有關(guān)。隨著心血管醫(yī)學的快速發(fā)展,許多常見的先天性心臟病得到準確的診斷和合理的治療,病死率已顯著下降。 先天性心臟病病因: 一、胎兒發(fā)育的環(huán)境因素 1、感染,妊娠前三個月患病毒或細菌感染,尤其是風疹病毒,其
新生兒溶血病主要是指免疫性溶血病。人類血型系統(tǒng)有40多種,但以ABO和Rh血型系統(tǒng)母嬰不合引起溶血者為多見,其他如MNS、Kell、Duffy、Kidd等血型系統(tǒng)不合引起的溶血病極為少見。 新生兒溶血病病因: 本病主要是母嬰間血型不合而產(chǎn)生同族血型免疫反應的遺傳性疾病。胎兒由父母新方面遺傳來的顯性抗原恰為母親所缺少,此抗原侵入母體,產(chǎn)生免疫抗體,通過胎盤絨毛膜進入胎兒血循環(huán)與胎兒紅細胞凝集、使之破壞而出現(xiàn)溶血,引起貧血、水腫、肝脾腫大和生后短時間內(nèi)出現(xiàn)進行性重度黃疸,甚至發(fā)生膽紅素腦病。目前已發(fā)現(xiàn)人類有26個血型系統(tǒng)、400多個血型。 每個血型系統(tǒng)在遺傳上都是獨立的,并按孟德爾法則遺傳。引起新生兒溶血病以的ABO系統(tǒng)為最多,次為Rh系統(tǒng),其它如MN、Kell、Duffy系統(tǒng)等血型不合引起的本病較少見。在上海前18年所見的835例
新生兒敗血癥(septicemia of newborn)是指新生兒期致病菌經(jīng)各種途徑侵入新生兒血循環(huán),并在其中生長繁殖、產(chǎn)生毒素而造成全身性的感染。 新生兒時期該病的發(fā)生率和病死率均較高。隨著全身炎癥反應綜合征研究的深入,敗血癥的定義也在不斷的擴大,包括內(nèi)源性感染因子(如腸道菌叢)啟動以后所引起的全身炎癥與感染。新生兒敗血癥一般主要是指血液中有細菌存在并持續(xù)繁殖,通過血培養(yǎng)可獲得陽性細菌結(jié)果的一種病理過程,在具有細菌-免疫學診斷方面的證據(jù),而并未獲得陽性血培養(yǎng)結(jié)果時也可做出診斷,仍是目前新生兒期很重要的疾病,其發(fā)生率約占活產(chǎn)嬰兒的1‰~10‰,早產(chǎn)嬰兒中發(fā)病率更高。 新生兒敗血癥病因: 1、病原菌不同地區(qū)病原菌有所不同,歐美國家40年代以A組溶血性鏈球菌占優(yōu)勢,50年代以金黃色葡萄球菌為主,60年代
新生兒呼吸窘迫綜合征主要見于早產(chǎn)兒,尤其是胎齡小于32~33周,胎齡越小,發(fā)病率越高。其基本特點為發(fā)育不成熟肺、肺表面活性物質(zhì)缺乏而導致的進行性肺泡不張、肺液轉(zhuǎn)運障礙、肺毛細血管-肺泡間高通透性滲出性病變。其病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜。又名肺透明膜病(hyaline miembrane disease,HMD)。 新生兒呼吸窘迫綜合征病因: 新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant,PS)引起,因肺泡和空氣的交界面具有表面張力,若缺乏表面活性物質(zhì),肺泡則被壓縮,逐漸形成肺不張,其范圍逐漸增大。血流通過肺不張區(qū)域,氣體未經(jīng)交換又回至心臟,形成肺內(nèi)短路,因此血PaO2下降,氧合作用(oxygenation)降低,體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣
新生兒產(chǎn)傷是指分娩過程中因機械因素對胎兒或新生兒造成的損傷。近年來由于加強了產(chǎn)前檢查及產(chǎn)科技術(shù)提高,頭皮產(chǎn)傷 頭皮產(chǎn)傷包括產(chǎn)瘤、頭皮血腫、腱膜下出血。 1.產(chǎn)瘤:通常發(fā)生于頭位自然產(chǎn),由于頭皮的外傷造成表淺部位的出血性水腫,它的位置不局限在一頭骨縫內(nèi),臨床上不需要任何治療,通常3天會消失。 2.頭皮血腫:發(fā)生原因不明,較常發(fā)生于產(chǎn)鉗生產(chǎn)嬰兒,它可以發(fā)生于顱骨任何部位,但只局限于單一骨縫內(nèi),不會超越頭骨中線,大部分血腫在幾周內(nèi)自然消失,少部分會有鈣化情形發(fā)生。 3.腱膜下出血:發(fā)生原因是由于胎頭在通過骨盆腔時,外力的壓迫和拖拉造成。它可能合并大量出血造成休克死亡。觸診時有波動感,臨床上需注意大量失血、黃疸等并發(fā)癥。 產(chǎn)傷二、顱骨骨折 顱骨骨折包括線性骨折、凹陷骨折、枕骨分離。 1.線性骨折:最常見的顱骨骨折
什么是早產(chǎn)兒?如 何母乳喂養(yǎng)早產(chǎn)寶寶? 出院以后,在家如何妥善照顧早產(chǎn)寶寶? 早產(chǎn)兒需要去看醫(yī)生的異常跡象有哪些? 早產(chǎn)寶寶是不是更容易在學習上遇到困難? 什么是早產(chǎn)兒?如何母乳喂養(yǎng)早產(chǎn)寶寶?出院以后,在家如何妥善照顧早產(chǎn)寶寶?早產(chǎn)兒需要去看醫(yī)生的異常跡象有哪些?早產(chǎn)寶寶是不是更容易在學習上遇到困難? 什么是早產(chǎn)兒? 人類正常妊娠期從母親末次月經(jīng)的第一天開始計算,為期280天。妊娠期<37周(259天)出生的新生兒稱為早產(chǎn)兒,妊娠期<32周(224天)則為極度早產(chǎn)兒。胎齡在37足周以前出生的活產(chǎn)嬰兒 稱為早產(chǎn)兒或未成熟兒。其出生體重大部分在2,500g以下,頭圍在33cm以下。少數(shù)早產(chǎn)兒而體重超過2,500g,其器官功能和適應能力較足月兒為差者,仍應給予早產(chǎn)兒特殊護理。 另外不管其孕期長
先天畸形是由什么造成的? 病毒感染會導致胎兒畸形嗎? 如何預防胎兒畸形? 先天畸形是由什么造成的?病毒感染會導致胎兒畸形嗎?如何預防胎兒畸形? 本文我們一起了解相關(guān)的內(nèi)容。 先天畸形(congenital malformation)是指出生時即存在的形態(tài)或結(jié)構(gòu)上的異常。有單發(fā)畸形(如唇裂、多指等)和多發(fā)畸形之分。許多種多發(fā)畸形是在某一原因作用下特異地組合而發(fā)生的,成為畸形綜合征,目前已經(jīng)識別診斷的畸形綜合征已達250余種。能引起先天畸形發(fā)生的作用物,有化學性、物理性或生物性等物,稱為致畸因子或致畸原(teratogen)。目前已發(fā)現(xiàn)多種多樣的致畸形因子,它們的有害影響能在動物實驗中證實,僅少數(shù)可確證對人類有影響。因此,只能視之為對人類有很大的潛在危險,應予重視。 一、先天畸形是由什么造成的? 1.遺傳因素形態(tài)發(fā)
新生兒母乳性黃疸概述 寶寶得了母乳性黃疸怎么辦? 新生兒母乳性性黃疸的病征 母乳性黃疸的病因 母乳性黃疸應該如何預防? 寶寶得了母乳性黃疸怎么辦?新生兒母乳性性黃疸的病征有哪些?母乳性黃疸的病因是什么?母乳性黃疸應該如何預防? 母乳性黃疸一般可分為早發(fā)型及遲發(fā)型兩種類型。早發(fā)型與新生兒生理性黃疸的出現(xiàn)時間及達到高峰值的時間相似,即在出生后的2-3天出現(xiàn),并于第4-6天最明顯,然后在兩周內(nèi)消退。然而,從臨床實踐來看,母乳性黃疸的最高值要超過生理性黃疸。遲發(fā)型者出現(xiàn)的時間較晚,常緊接生理性黃疸之后發(fā)生,也可能在生理性黃疸減輕后加重,也就是說母乳性黃疸常在寶寶出生后7-14天出現(xiàn)。 黃疸一般在出生后4-5天出現(xiàn),逐漸加重,升高的膽紅素可持續(xù)10天左右,然后黃疸漸漸減輕,3~12周恢復正常水平。此間,哺乳、呼吸、
新生兒生理性黃疸發(fā)病原因 寶寶得了生理性黃疸怎么辦? 新生兒生理性黃疸的病征 患上生理性黃疸的注意事項 生理性黃疸是指新生兒出生后2~3天出現(xiàn)皮膚、眼球黃染,4~6天達高峰,足月新生兒在兩周內(nèi)消退,早產(chǎn)兒在3~4周內(nèi)消退。輕者黃疸可局限在面部、頸部和軀干,顏色呈淺黃色,重者可波及全身。 除黃疸外,新生兒一般情況良好,吃奶、睡覺、大小便均正常。 生理性黃疸是新生兒的正常生理現(xiàn)象,是由于血清未結(jié)合膽紅素增多所致。新生兒出生后,開始自主呼吸,肺循環(huán)建立,有充分的氧氣供應后,體內(nèi)過多的紅細胞開始被破壞,血紅蛋白被分解后產(chǎn)生大量未結(jié)合膽紅素,因新生兒的肝酶尚未成熟,未結(jié)合膽紅素不能經(jīng)肝臟代謝而排出體外,在體內(nèi)越積越多,從而使皮膚、黏膜等組織黃染。隨著紅細胞破壞的減少和肝酶的成熟,未結(jié)合膽紅素逐漸被代謝并通過腸道和泌尿道排出體外
新生女寶寶的家長有時候發(fā)現(xiàn)小寶寶居然有陰道流血,有時候甚至還有白帶,對于這種現(xiàn)象的出現(xiàn)家長們都很驚慌,其實這是正常的…… 假月經(jīng)和白帶:有些女嬰的家長可能會發(fā)現(xiàn),剛出生的女嬰就出現(xiàn)了陰道流血,有時還有白色分泌物自陰道口流出。這是怎么回事呢? 這是由于胎兒在母體內(nèi)受到雌激素的影響,使新生兒的陰道上皮增生,陰道分泌物增多,甚至使子宮內(nèi)膜增生。胎兒娩出后,雌激素水平下降,子宮內(nèi)膜脫落,陰道就會流出少量血性分泌物和白色分泌物,一般發(fā)生在寶寶出生后3~7天,持續(xù)1周左右。無論是假月經(jīng)還是白帶,都屬于正常生理現(xiàn)象。家長不必驚慌失措,也不需任何治療。
很多家長認為,只要給小寶寶喂好奶就行了,所以由于疏忽,很多家長寶寶是否出了黃疸了都不知道,有的家長根本沒有“黃疸”這個概念。? 許多媽媽在生寶寶前沒上過準媽媽課堂,所以關(guān)于月子怎么坐,月子里的寶寶(新生兒)怎么喂養(yǎng)和護理,幾乎全托付給老人或者保姆,而傳統(tǒng)的老人都會認為:坐月子都應該門窗緊閉,連窗簾都要拉上,把家里搞得很暗,生怕寶寶被聲音和光線刺激嚇著了,每天只要給寶寶喂好奶就萬事大吉了,所以,在昏暗的光線下,寶寶是否出了黃疸了都很難察覺,也許,很多家長根本沒有“黃疸”這個概念。許多寶寶在滿月那天,被家中來的客人發(fā)現(xiàn)有黃疸才抱去看醫(yī)生,甚至有些老人會說:“我以前生的孩子也黃過,后來都自然消失了。”聽話的乖媳婦們聽老人這么一說,也就安心了。 新生兒黃疸的概念、特點、癥